关节性牛皮癣的病因是什么呢？专家说牛皮癣关节炎的病理变化为慢性滑膜炎，有局灶性或弥漫性炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，也有为浆细胞的。比较显着的病理改变为滑膜下纤维化，毛细血管和小动脉管壁增厚，内皮细胞突出于管腔内，中层与外膜层都有炎性细胞浸润。
关节性牛皮癣的病因是什么呢？在牛皮癣性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有牛皮癣的先症者家庭中，PA的患病率增高。在项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。比较近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与牛皮癣性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯牛皮癣的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关；HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年牛皮癣性关节炎累及骶髂关节显着相关。
关节性牛皮癣的病因之免疫
血管因素 在牛皮癣关节炎的发病机理中，微血管变化可能起着重要的作用。不论皮肤有无病变，都可以见到毛细血管扩张和扭曲，经过治疗后，这种异常还可持续数月，然后逐渐趋于正常，还发现滑膜也有血管变化，毛细血管与小动脉的内皮细胞肿胀，基底膜增厚。这种现象目前还无法解释，但说明是免疫复合体作用于血管的结果。比较近还发现免疫反应与革兰氏阳性细菌感染有关。
细胞免疫 有关细胞免疫的结论亦不致。在牛皮癣关节炎发作时T细胞数量减少而治疗后又有增多。真正的机理不明，可能与抑制细胞功能丧失有关。
激素免疫 有关牛皮癣关节炎的激素免疫，结论并不致。比较致的发现是α-球蛋白的增高，而其它免疫球蛋白的水平便不致了。有的报告IgM和IgA都增高，而有的却报告IgM下降，而IgC却增高。比较近发现在牛皮癣关节炎发作时，60%病例在血液中找到免疫复合体。
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